Das HI-Virus wird mit Körperflüssigkeiten wie Blut , Sperma, Scheidenflüssigkeit und Muttermilch übertragen. Die häufigsten Infektionswege sind ungeschützter sexueller Kontakt und die Benutzung nicht steriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruslast in der Samenflüssigkeit und in dem Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an. Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle [[3] (http://amedeo.com/lit.php?id=6132270)] [[4] (http://amedeo.com/lit.php?id=6133990)], die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführten Routine-Behandlungen der Blutspender kaum noch Bedeutung hat [[5] (http://amedeo.com/lit.php?id=7491134)]. Aber auch hier ist ein Risiko vorhanden, da zwischen Ansteckung des Spenders und dem Nachweis in dem HIV-Test einige Wochen verstreichen. Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird auf 15 Prozent bis 30 Prozent geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann durch die Gabe der antiretroviralen Medikamente das Risiko der HIV-Ãœbertragung auf das Kind beträchtlich gesenkt werden und wird in Deutschland mit ungefähr 2 Prozent angegeben. Eine Ãœbertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich. Die Gefahr, sich durch Zungenküsse anzustecken, wird als äußerst klein eingeschätzt, kann aber nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel ist allen Erkenntnissen nach für eine Ansteckung zu niedrig. Eine Ãœbertragung des Virus durch Insektenstiche oder durch Tröpfcheninfektion ist ebenfalls nicht bekannt.

Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, sollten möglichst bald einen Arzt aufsuchen, um sich Beraten zu lassen und gegebenenfalls eine Postexpositionelle Prophylaxe durch zu führen.

Eine unbehandelte HIV Infektion verläuft in der Regel in mehreren Stadien. Wenige Tage nach Ansteckung kommt es zu meist zu einer akuten HIV-Infektion. Diese ist zumeist durch Fieber, Abgeschlagenheit, Hautauschläge, orale Ulzerationen , Pharingitis oder Arthralgie gekennzeichnet. Wegen der Ähnlichkeit zu grippalen Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meist unerkannt. Eine frühe Diagnose ist jedoch wichtig. Durch sie können nicht ca. weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden. Erste Studien an Patienten, die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie abgesetzt wurde, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestärkt werden konnte. [[6] (http://www.hiv-akut.de)] [[7] (http://amedeo.com/lit.php?id=11029005)] [[8] (http://amedeo.com/lit.php?id=11148221)] Die akute Infektion dauert selten mehr als 4 Wochen an.

In der auf die akute Infektion folgende chronische Phase kommt es in alle Regel zu einer Periode von mehr Jahren, in der der Patient klinisch symptomfrei bleibt. Danach kommt es zu meist zu Erkrankungen, die auf ein geschwächtes Immunsystem zurück zu führen sind, jedoch nicht als AIDS definierend gelten (CDC Klassifikation B, siehe AIDS). Im Median nach 8 bis 10 Jahren nach Erstinfektion kommt es zu einem schweren Immundefekt (<200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu AIDS-definierenden Erkrankungen (CDC Klassifikation C, siehe AIDS). Zu diesen Zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom . Nach individuell unterschiedlicher Zeit führen diese unbehandelt meist zu dem Tod. Ein schwerer Immundefekt bedeute jedoch nicht, dass sofort AIDS auftritt. Je länger ein schwerer Immundefekt vorliegt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, AIDS zu bekommen.

Aufbau und Vermehrung des HIV

Das HIV ist ein kugelförmiges Retrovirus und gehört zur Familie der Lentiviren . Infektionen mit Lentiviren verlaufen meist chronisch, mit langer klinischer Latenzzeit und unter Beteiligung des Nervensystems.

Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa100 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem externen Anteil (gp120) und einem Transmembranprotein (gp41)bestehen. Gp120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Absichtzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der Hülle der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, z.B. HLA Klasse I und II Moleküle sowie Adhäsionsproteine. Die HIV-RNA liegt in zwei Kopien in dem „Core Antigen“ vor. Hier befinden sich die für die Vermehrung notwendigen Enzyme reverse Transkriptase (RT), Integrase und Protease.

Das Genom des HI-Virus ist deutlich komplexer als das anderer Retroviren. Neben den drei üblichen retroviralen Genen (gag, pol, env) besitzt das HI-Virus sechs zusätzliche (akzessorische) Gene (vif, vpu, vpr, tat, rev, nef), die hauptsächlich regulatorische Funktionen besitzen.==Replikationszyklus des HIV== Zur Vermehrung benötigt das Virus Körperzellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Dies sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphozyten (T4-Zellen), die beim Menschen für die so genannte zelluläre Immunabwehr zuständig sind und die Antikörperbildung unterstützen. Neben T-Lymphozyten besitzen auch Monozyten , Makrophargen]] und dendritische Zellen CD4-Rezeptoren.

Um mit der Wirtszelle verschmelzen zu können binden die Oberflächenproteine gp120 an den CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung in dem Transmebranprotein gp41, ein Mechanismus, der einer „Schnappfeder“ oder einer „Mausefalle“ ähnelt. [[9] (http://amedeo.com/lit.php?id=9108481)]. Der neu entwickelte Wirkstoff T20 ist ein Peptid, dass die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert [[10] (http://amedeo.com/lit.php?id=9809555)]. Neben den CD4-Rezeptoren sind weitere Co-Rezeptoren an der Bindung des HI-Virus an die Zelle beteiligt. So wurde der Chemokin-Rezeptor CCR5 an monozytären Zellen und CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen als an der Bindung beteiligt identifiziert [[11] (http://amedeo.com/lit.php?id=8649511)] [[12] (http://amedeo.com/lit.php?id=8674120)] [[13] (http://amedeo.com/lit.php?id=8649512)] [[14] (http://amedeo.com/lit.php?id=8629022)]. Die unterschiedliche Ausprägung dieser Rezeptoren beeinflusst den Verlauf der HI-Infektion und die Ansteckungswahrscheinlichkeit [[15] (http://amedeo.com/lit.php?id=8791690)] [[16] (http://amedeo.com/lit.php?id=9430590)]. Moleküle, die die CXCR4 Rezeptoren blockieren sollen, werden zurzeit getestet [[17] (http://amedeo.com/lit.php?id=9334379)] [[18] (http://amedeo.com/lit.php?id=9334378)]. Da die Bedeutung dieser Rezeptoren für den Organismus jedoch noch nicht exakt geklärt ist [[19] (http://amedeo.com/lit.php?id=9634238)], ist es bis zur Marktreife noch ein steiniger Weg.

Das HIV baut zur Vermehrung sein RNA-Genom in DNA-Formins Genom der Wirtszelle ein. Die Umwandlung von viraler RNA in provirale DNA in dem Zytoplasma der Wirtszelle durch das Enzym Reverse Transkriptase ist ein entscheidender Schritt in dem Reproduktionszyklus des Virus. Daher ist die Reverse Transkriptase ein wichtigeAbsicht therapeutischer Intervention und Ansatzpunkt zweier pharmakologischen Wirkstoffklassen. Nach reverser Transkription der viralen RNA liegt das Virus-Genom als provirale, nicht integrierte HIV-DNA vor. In diesem Zustand kann eine ruhende CD4 T-Zelle ein für Medikamente unangreifbares Virusreservoir darstellen [[20] (http://amedeo.com/lit.php?id=9144289)]. Erst wenn die ruhenden T-Zelle aktiviert wird, kann die Virus DNA durch das Enzym Integraseins Genom der Wirtszelle eingebaut werden. Zu einer Aktivierung der Immunzellen kann es nach Antigenkontakt oder in dem Rahmen einer opportunistischen Infektion kommen. Jetzt beginnt die Wirtszelle Virusproteine zu produzieren

Was das HI-Virus so außergewöhnlich überlebensfähig macht, ist seine unglaubliche Wandlungsfähigkeit oder, besser gesagt, seine schnelle Evolutionsrate . Von den Influenza-Viren (Grippe) zu dem Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten, wie das HI-Virus in einem einzelnen Infizierten.

Die lange Inkubationszeit von zehn Jahren ist ein Problem, da viele Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt oder von ihnen selbst bemerkt wird.

Die Tatsache, dass Individuen trotz gleicher Infektionsquelle häufig sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe haben [[21] (http://amedeo.com/lit.php?id=915816)] deutet auf einen starken Einfluss von Wirtsfaktoren auf den Verlauf der Infektion hin. Neben der Ausbildung des Immunsystems scheinen auch einige genetische Faktoren eine Rolle zu spielen. So sind Individuen mit einem genetischen Defekt am CCR5 Rezeptor weitgehend resistent gegen HIV-Infektionen [[22] (http://amedeo.com/lit.php?id=8756719)]. Dieser Rezeptor dient als Co-Rezeptor bei der Fusion des Virus mit der Wirtszelle. Es wurden ca. wenige Individuen gefunden, die eine Infektion trotz Rezeptordefektes haben. Sie infizierten sich mit HI-Viren, die andere Co-Rezeptoren benutzen, wie den CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen. Homozygote Genträger dieser Deletion machen ungefähr 1 Prozent der Bevölkerung aus, heterozygote Genträger etwa 20%. Heterozygote haben deutlich weniger CCR5 Rezeptoren und scheinen nach Infektion eine längere Ãœberlebenswahrscheinlichkeit zu haben [[23] (http://amedeo.com/lit.php?id=8791590)].

Der Aids-Forscher JJ Bouyao hat in Nairobi (Kenia) 600 Prostituierte behandelt, und dabei festgestellt, dass 24 von ihnen offenbar gegen das HI-Virus immun sind. Der Grund dafür scheint nach Ansicht von Forschern in den Genen zu liegen. Offenbar ist ein Gen-Defekt dafür verantwortlich, der das Virus daran hindert, in die Zellen einzudringen und sich zu verbreiten.

Ein besonderes Problem beim HIV-Test ist die diagnostische Lücke: In der Zeit, die der Körper braucht, um Antikörper zu bilden, können diese auch nicht nachgewiesen werden.
Die heute üblichen Tests können in der Regel zwölf Wochen nach der Infektion Antikörper nachweisen, 99 Prozent der Infizierten weisen dann bereits Antikörper auf. In seltenen Fällen können aber noch Monate später falsche, auch negative Ergebnisse entstehen.

Grundsätzlich gilt, je länger der Zeitraum zwischen möglicher Ansteckung und Test, um so größer ist seine Aussagekraft.

In Deutschland wird die Diagnose "HIV-positiv" durch zwei Tests gestellt: einen Suchtest und einen Bestätigungstest. Als Suchtest wird meist ein HIV-Elisa -Test durchgeführt. Dieser weist Antikörper gegen HIV-1, HIV-2 und HIV-1 Subtyp 0 in dem Blut nach. Für diesen Test werden von kommerziellen Herstellern Virusproteine in so genannten Elisa-Testplatten vertrieben. Eine Testplatte besteht aus bis zu 96 kleinen Näpfen, in denen die HIV-Proteine auf dem Trägermaterial fixiert wurden.

Von der zu testenden Blutprobe werden die Blutzellen abgetrennt und die verbleibende gelblich-klare Flüssigkeit, das so genannte Serum, in eines der Näpfchen der Testplatte gegeben. Wenn Antikörper in dem Serum vorliegen, die vom Immunsystem eines HIV-Infizierten gebildet wurden, heften diese sich an die HIV-Proteine. Nach weiteren Arbeitsschritten verbleibt in den Näpfen von HIV-negativen Personen eine glasklare Flüssigkeit und bei HIV-infizierten Menschen eine gefärbte Flüssigkeit. Der Test wird maschinell und stets in dem Vergleich zu HIV-positiven und HIV-negativen standardisierten Seren abgelesen.

Die Empfindlichkeit des Suchtests ist sehr hoch eingestellt, damit auch 'grenzwertig-positive' Seren entdeckt werden. Jedes in dem Suchtest als positiv oder grenzwertig aufgefallene Serum muss in einem Bestätigungstest überprüft werden. Als Bestätigungstest dient die Western-Blot-Methode (syn: Immunoblot). Hierzu wird eine Reihe unterschiedlicher HIV-Proteine auf einen Teststreifen als Trägermaterial nebeneinander aufgebracht. Der Streifen wird in eine weitere Serumprobe eingelegt. Wenn Antikörper gegen HIV vorhanden sind, heften sich diese an die Virusproteine. Nach weiteren Arbeitsschritten werden dunkle Striche auf dem Teststreifen sichtbar. Sie zeigen an, gegen welche Virusproteine der Mensch Antikörper gebildet hat. Nach WHO-Empfehlung wird die Diagnose 'HIV-positiv' auf Grund von Antikörpern gegen zwei verschiedene Virusproteine gestellt. Auf diese Weise wird der zuvor positive oder grenzwertige Suchtest widerlegt oder bestätigt.

Zudem kann mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) die Virus-DNA direkt nachgewiesen werden. Diese Methode wird meist nach gestellter Diagnose zur Bestimmung der Viruslast angewandt.

Bei Neugeborenen ist ein Antikörper-Test nicht aussagefähig, da die Antikörper der Mutter durch die Plazentains Blut des Kindes gehen, und daher ein falsch positives Testergebnis entsteht. Daher ist die gängige Behandlungsmethode bei Neugeborenen und Säuglingen die PCR.

Zur Diagnostik einer akuten HIV Infektion dient ein positiver HIV-RNA Test (z.B. durch eine PCR) und ein negativer Antikörper Test. [[24] (http://amedeo.com/lit.php?id=12004270)]

Die Behandlung einer HI-Infektion wird unter dem Begriff Antiretrovirale Therapie (ART) zusammengefasst. Da das Virus schnell gegen einzelne Medikamente Resistenzen entwickelt, hat sich die Therapie mit mehreren Medikamenten gleichzeitig durchgesetzt. Hier für wurde der wenig medizinische Begriff der Highly Active Antiretroviral Treatment (HAART) gewählt. HAART kann das Leben HI-Infizierter deutlich verlängern. Doch es bewirkt keine Wunder: Eine vollständige Elimination (Eradikation) aller Viren und damit eine Heilung ist bisher nicht möglich. Zudem können Nebenwirkungen in der schwerwiegend sein. Wenn einmal eine HAART begonnen wurde, so sollte sie nicht mehr abgesetzt werden, da dies zur Resistenzbildung führen kann. Aus dem selben Grund ist eine regelmäßige Tabletteneinnahme unumgänglich (siehe Adherence). Daraus ergibt sich eine hohe Belastung für den Patienten.

Zur Zeit werden drei Wirkstoffklassen angewendet: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse Transkriptase Inhibitoren (NNRTI) und Protease Inhibitoren (PI). Zudem gibt es mit der Substanz T-20 eine neue Wirkstoffklasse der Fusionsinhibitoren.

Nukleosidanaloga, auch Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, umgangsprachlich „Nukes“) genannt haben ihren Ansatzpunkt am HIV-Enzym Reverse Transkriptase. Dieses ist am Einbau des viralen Genoms in die DNA der Wirtzelle beteiligt. Als alternatives Substrat konkurriert die NRTI mit den physiologischen Nukleosiden, von denen sie sich durch Modifikationen am Zuckermolekül unterscheiden. Durch ihren Einbau kommt es zu dem Kettenabbruch der DNA, da die NRTI die Struktur der Doppelstrangbindung behindert. Die Wirkstoffe AZT und D4T sind Thymidin -Analoga, DDC und 3TC sind Cystidin -Analoga, während DDI ein Inosin und Abacavir ein Guanosin -Analoga ist. Eine Kombination von AZT und D4T bzw. DDC und 3TC macht wenig Sinn, da sie den selben Ansatzpunkt haben.

Zahlreiche Nebenwirkungen können bei der Therapie mit NRTI auftreten. Häufig sind Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Völlegefühl oder Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoen, sowie allgemeine Müdigkeit. Als folge längerer Anwendung kann es zur Laktatazidose, Myelotoxizität, Polyneuropathie und Pankreatiden kommen. Auch die bei der Therapie mit Protease Inhibitoren berüchtigten Lipodystrophie kann beim längerer Einnahme von NRTI auftrteten.

Viele dieser Nebenwirkungen werden durch die „mitochondrale Toxizität“ erklärt: Mitochondrien, die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen benötigen ebenfalls Nukleoside. Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu Stoffwechselstörungen und zur Degeneration der Mitochondrien [[25] (http://amedeo.com/lit.php?id=10509516)]. Zwischen den einzelnen Substraten gibt es erhebliche Unterschiede in ihrer Toxizität.

NRTI werden unverändert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorelierung aktiviert. Sie werden überwiegend renal eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten die in der Leber verstoffwechselt werden. ===Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs)=== Während NRTIs als „falsche“ Bausteine das Enzym Reverse Transkriptase hemmen, binden NNRTIs direkt an das Enzym, nahe der Substratbindungsstelle für Nukleoside. Zur Zeit gibt es drei NNRTis auf dem Markt: Neverapin, Delavirdin und Efivarenz. Während Neverapin und Efifarenz etwa gleich effektiv sind, spielt Delavirdin kaum eine Rolle in der Therapie und ist in Deutschland (noch nicht) zugelassen. Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs ca. eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit 2 NRTIs sind sie aus immonologischer-virologischer Sicht mit Proteaseinhibitoren gleichwertig [26] (http://amedeo.com/lit.php?id=11590519). Jedoch gibt es bisher keine Studie, die den klinischen Effekt –längeres und gesünderes Leben bei höherer Lebensqualität- der NNRTIs nachweist. Zur Zulassung wurden ausschließlich Studien zur verbesserten CD4+ Zell Werten und zur niedrigeren Viruslast benutzt (Surrogatmarker-Studien). Durch ihre gute Verträglichkeit und die kleinere Pillenzahl werden sie häufig den Proteaseinhibitoren vorgezogen. NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genügt um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu bekommen. Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI, so sind meist alle NNRTIs wirkungslos. NNRTIs werden in der Leber verstoffwechselt (Cytochrom P450-System). Die Nebenwirkungsprofile der Wirkstoffe unterscheiden sich erheblich. Bei der Therapie mit Neverapin stehen vor allem allergische Reaktionen und Lebertoxizität in dem Vordergrund. Ein Exanthem tritt bei bis zu 20 Prozent der Patienten auf und führt bei 7 Prozent zu dem Abbruch der Neverapineinnahme. Um die Gefahr von Allergien zu mindern, sollte Neverapin eingeschlichen werden (mit niedriger Dosierung beginnen). Lebertoxizität ist eine seltene, aber unter umständen lebensbedrohliche Nebenwirkung von Neverapin. Daher sollten zur Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem Transaminase) engmaschig kontrolliert werden. Efivarenz hat vor allem Nebenwirkungen, die das zentrale Nervensystem betreffen. Diese treten meist zur Beginn der Therapie auf und nehmen dann nach ab. In der ersten vier Wochen traten in einer Studie bei 2/3 der Patienten über Schwindel, nahezu die Hälfte über Albträume und etwa 1/3 über Benommenheit und Schlafstörungen. Diese nahmen aber zu meist nach einiger Zeit ab [27] (http://amedeo.com/lit.php?id=11873073). Während Neverapin in der Prävention von Mutter zu Kind Übertragung (PMTCT) eingesetzt wird, ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert. Auch ist angesichts der ZNS Nebenwirkung die Verkehrstauglichkeit fraglich. Vorteile Efivarenz gegenüber Neverapin ist die kleinere Lebertoxizität. Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal täglichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen. Zum ist es zurzeit nicht auf dem deutschen Markt zugelassen.

Ohne die Spaltung des viralen Makromoleküls gag-pol-Polyprotein durch das Enzym HIV-Protease werden Viruspartikel produziert, die nicht infektiös sind. Protease Inhibitoren wurden mit dem Wissen über die molekulare Struktur des Enzyms so designt, dass sie direkt in dem aktiven Zentrum der Protease binden können [28] (http://amedeo.com/lit.php?id=10860901). Die gute Wirksamkeit der von Protease Inhibitoren wurde an Hand von klinischen Endpunkten nachgewiesen [29] (http://amedeo.com/lit.php?id=9287227) [30] (http://amedeo.com/lit.php?id=10202827). Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie bei getragen. Jedoch wurde der anfängliche Optimismus, den die Einführung der Protease Inhibitoren in die Therapie auslöste deutlich gebremst. In der Langzeitbehandlung zeigen sich einige Probleme. Sie führen zu Störungen in dem Fettstoffwechsel und können Lipodystrophie und Dyslipidämie auslösen. Der Grund hier für liegt wahrscheinlich in der „Mitochandralen Toxizität“. Proteaseinhibitoren scheinen ähnlich wie Nukleosidanaloga die Mitochondrien , also die „Kraftwerke“ der Zellen zu schädigen [31] (http://amedeo.com/lit.php?id=10509516). Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden. Protease Inhibitoren habe recht kurze Halbwertszeit in dem Blut-Plasma. Schon nach 8 Stunden ist die minimale Hemmkonzentration erreicht. Daher müssen die meisten Protease Inhibitoren 3-mal täglich eingenommen werden. Der Abbau der Protease Inhibitoren geschieht in der Leber durch die das Cytochrom P450 Enzymsystem. Der Protease Inhibitor Ritonavir hemmt dieses System. Man ist daher dazu übergegangen andere Protease Inhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen, um den Abbau zu verlangsamen und die Plasma-Halbwertszeit zu verlängern. Dies bezeichnet man als „Booster“. Mittlerweile gibt es den Protease Inhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra). Dies führt zu einer fast 100-fach größeren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer größeren Barriere von Resistenzen [32] (http://amedeo.com/lit.php?id=9835517). Daher wird Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) zu meist nach Therapieversagen anderer Medikamente benutzt („Salvage-Bereich“).

Seit Anfang 2003 ist außerdem ein von der Firma Hoffmann-La Roche entwickeltes Medikament namens T-20 auf dem Markt, das das Andocken des Virus an die Wirtszelle verhindert.

Eine Sammlung mit übersichtlichen Beschreibungen aller zur Zeit angewandten antiretroviralen Therapeutika sowie einiger gängiger Medikamente zur Behandlungen opportunistischer Infektionen findet sich unter HIV.NET (http://www.hiv.net/2010/drugs.htm).

An der hohen Mutationsrate des Hi-Virus scheiterten bisher die langjährigen Forschungen um Impfstoffe, die die Bildung von Antikörpern gegen das Oberflächenprotein gp120 fördern sollten. Als das Mittel endlich gegen das sehr ähnliche SI-Virus der Affen erfolgreich getestet war, hatte das HI-Virus in Freiheit die Struktur seines gp120 Oberflächenproteins verändert.

Nach jahrzehntelangen vergeblichen Versuchen, einen Impfstoff gegen das HI-Virus herzustellen, beginnt Ende Februar 2004 zu dem ersten Mal eine klinische Studie an gesunden Probanden. Die Studie wird von den Universitätskliniken Bonn und Hamburg-Eppendorf durchgeführt. Mit ersten Ergebnissen ist Anfang 2005 zu rechnen. Falls diese Ergebnisse überzeugen, wird es mindestens weitere sieben Jahre dauern, bis der Impfstoff industriell gefertigt werden kann. Als Grundlage für die neue Impfung nahmen die Forscher den Subtyp HIV1-C, der vor allem in Afrika vorkommt. Denn hier soll das Hauptanwendungsgebiet liegen. Aus diesem Grund wird die Studie von gemeinnützigen Organisationen wie der International Aids Vaccine Initiative (IAVA) gefördert.

• AIDS
• Postexpositionelle Prophylaxe - Vorbeugende Behandlung bei möglicher Infektion
• UNAIDS
• Weltaidskonferenz
• Deutsche AIDS Hilfe
• Safer Sex
• AIDS in Südafrika
• Ottmar Herchenröder

• AIDS Informationsseite der Vereinten Nationen (http://www.unaids.org)
• Deutsche AIDS Hilfe e.V. (http://www.aidshilfe.de)
• HIV.NET Herausgeber des deutschen Standardwerkes zur HIV Therapie (http://www.hiv.net)
• lHIVing - Positiven Support (http://www.lhiving.com)
• Robert Koch-Instituts zu HIV/AIDS (http://www.rki.de/INFEKT/AIDS_STD/AZ.HTM)
• Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (http://www.bzga.de)
• Kondomkampagne machsmit (http://www.machsmit.de/)
• Schweizerische Stop-AIDS Kampagne (http://www.stopaids.ch/)
• www.laborlexikon.de (http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/h/HIV-Diagnostik.htm)
• Polizei.NRW.de - Tips für Frauen nach einer Vergewaltigung (http://www.polizei.nrw.de/bochum/bo/kv/inhalt/sbk.htm)
• Förderverein Neue Wege in der AIDS-Therapie (http://www.hiv-therapie.org/)

• HEAL Gruppe Berlin (http://www.heal-berlin.de/)
• Seite des AIDS-Kritikers Peter Duesberg (http://www.duesberg.com)
• RethinkingAIDS.de (http://www.rethinkingaids.de/)
• Internationale Beiträge (http://aids-kritik.de/aids/)
• AIDS-INFO.NET (http://aids-info.net/)